Fascitis necrotizante o bacteria come carne

Muchas veces nos hacemos heridas a las cuales no damos importancia, en la mayoría de los casos estas heridas se curan por si solas o gracias a nuestros propios cuidados o los del personal sanitario. Pese a esto existen gran cantidad de agentes infecciosos que pueden contaminar las heridas, lo que generará otro tipo de cuidados y de tratamiento. Esto ocurre todos los días pero el problema llega cuando las bacterias que producen la infección comienzan a "comerse" el tejido que rodea la herida y siguen alimentándose hasta la muerte del paciente. 

Esto es lo que ocurre en la fascitis necrotizante, una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo y  fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del estado general. Ataca de repente, sobre todo a obesos, diabéticos, pacientes de cáncer, quienes recibieron un trasplante y otras personas con sistemas inmunes débiles. La mortalidad global de la fascitis necrotizante oscila entre el 20 y el 47%.

Existen dos tipos de fascitis necrotizante según la bacteria causante:

• En el tipo I, una especie anaerobia (habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinación con una o más especies anaerobias facultativas, tales como estreptococos no pertenecientes al Grupo A y miembros de enterobacterias (por ejemplo E. coli,Enterobacter, Klebsiella, Proteus).  
• En el tipo II, correspondiente a la entidad conocida como gangrena estreptocócica hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo A (también denominado Streptococcus pyogenes) en solitario o en combinación con otras especies, más habitualmente Staphylococcus aureus.

El área afectada inicialmente se presenta eritematosa, inflamada, sin bordes definidos, caliente, brillante, muy sensibilizada y dolorosa. El proceso progresa rápidamente en pocos días, con cambios de color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azuladas. De 3 a 5 días después del inicio del proceso el área afectada ya no está sensibilizada, ha quedado anestesiada debido a la trombosis de pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales localizados en el tejido subcutáneo necrótico afectado. La inflamación pronunciada y el edema pueden ocasionar un síndrome compartimental con una mionecrosis extensa como complicación. El tratamiento se basa en soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico extenso y precoz, y antibioterapia empírica.